Anestesia General I-IV por el Dr. Ramboa

Historia de la Anestesia General

- La primera persona que uso la palabra fue Discorides en el siglo I, para describir el efecto narcotico de la mandragora

- La palabra reapareció en el 1771 en la Encyclopaedia Britannica, donde se definía como una privación de los sentidos

- Oliver Wendel, uso el adjetivo anestésico

Definición

Reducción Escalonada, reversible y controlada de las funciones del SNC (inconsciencia) inducida farmacológicamente por un agente anestésico en el cerebro

Tiene que haber inconsciencia, amnesia (anterógrada), antinocicepción, inmovilidad o relajación en una estabilidad del sistema autónomo, conservar la hemostasia interna

• Dolor es la percepción consiente de la nocicepción

En cuanto a los anestésicos se conoce más acerca de cómo actúa en las vías nociceptivas, más no en la amnesia, inconsciencia.

Para la analgesia se utiliza opioides , actúan básicamente a nivel de la amígdala, núcleo del tracto solitario, receptores opioides, sustancia gris periacueductal, núcleo rostral ventral de la médula y en el asta posterior.

Los anestésicos generales inhalatorios también causan grado de antinocicepción, los agentes endovenosos (propofol, remifentanil, barbitúricos,) no producen mucha analgesia y muy poca movilidad, para que lo logren se requieren 4 veces las dosis normales y obviamente va a haber más efectos adversos. Así que generalmente usan opioides o anestésicos generales.

La Anestesia puede ser de varios tipos:

1. General:

● Inhalatoria (Halogenados): Isoflurane, Sevoflurane y Desflurane

● Anestesia Total endovenosa: Propofol, remifentanil, ketamina, etomidato,tiopental sódico

2. Conductiva (Regional):

● Peridural

● Raquídea

● Bloqueos

La anestesia debe proveer: esto es la base de anestesia

1. Inconsciencia

2. Analgesia

3. Relajación muscular

4. Supresión de los reflejos autonómicos

Los opioides si se combinan con inhalatorios se potencian e interfieren en la inconsciencia. esto se usa con el fin de disminuir las dosis de ambos medicamentos y a la vez disminuir los efectos colaterales

Complicaciones de AG, son bastantes y severas

1. Respiratorias: Apnea, obstrucción de la vía aérea por caída de la lengua , hipoventilación, broncoaspirar el contenido gástrico (por eso se pide ir en ayuno de 6h con respecto a alimentos sólidos)

2. Cardiovasculares: Arritmias, IAM, HTA

3. SNC: hipoxemia, hipercapnia, hipotermia.deshidratación o retención urinaria

La más catastrófica: es el colapso cardiovascular con bradicardia y asistolia, hipoxemia porque no pudo intubar al paciente, que el paciente broncoaspire

Efectos:

1. Hemodinámico: disminuye la tensión arterial por vasodilatación directa y por inotropismo negativo, depresión del miocardio, Disminuyen la temperatura

2. La respiración se deprime , lo más probable es que hagan apneas

3. Consecuencia más comunes : náuseas y vómitos , de 10 pacientes que les doy anestesia inhalatoria por lo menos 6 van a tener estos síntomas, si a los pacientes les doy dexametasona y un inhibidor de los setrones, puedo bajar esa incidencia a 2/10

4. Hay hipotermia (por vasodilatación y por que el metabolismo disminuye)

5. A nivel cerebral nosotros tenemos una cifra determinada de temperatura que nos dice que por arriba o por debajo de ese nivel, tenemos mecanismos compensatorios para mantener la temperatura estable.

6. Los pacientes de lo que más se quejan es de las náuseas y del dolor

7. HTA y taquicardia en pacientes susceptibles me pueden causar isquemia miocárdica y si no se controla Infarto del miocardio

Los opioides que mas usan son el Fentanilo y Remifentanil

Etapas:

1. Analgesia: Pérdida de la conciencia 3 a 4 min

2. Excitación o Delirio: pierde la conciencia por aumento de la actividad del SNC, hay hiperreflexia

3. Etapa quirúrgica: disminución de los reflejos y relajación muscular. Es la etapa en la que se debe realizar la operación

4. Parálisis bulbar: colapso cardiovascular y se puede morir. es muy duro llegar a esta etapa porque al paciente se le evalúan los signos vitales cada 5 minutos

Otra manera de clasificar las etapas de la anestesia:

1. Monitoreo: al paciente le evaluamos el EKG, saturación de oxigeno, el CO2 espirado, presión arterial invasiva y no invasiva

2. Preoxigenamos: al 100% por lo menos 2 a 3 minutos

3. Fase de inducción: con agentes inhalatorios en niños, en adultos es raro hacer esto, a los niños también le ponemos un agente hipnotico , para que se duerma rápido, si el paciente requiere intubación le damos un relajante muscular para poder intubar

4. Mantenimiento: agente inhalatorio solo o con infusión de opoides

5. Fase de despertar: suspensión de los anestesicos

Inducción de secuencia rápida: (fentanilo,propofol a 2mg/kg, un relajante muscular que puede ser succinilcolina o rocuronio) se usa en pacientes con estómago lleno y hay que anestesiar (embarazadas y obesos)

Planos anestésicos (debemos verificarlos en las etapas de la anestesia)

1. Tono muscular

2. Respiración

3. Movimiento de los ojos

Teorías:

❖ La primera teoría sobre los anestésicos decía que ellos extraían los líquidos del cerebro,quedó en desuso porque no podían explicar cómo los pacientes se despertaban

❖ Claude Bernard: decía que toda persona para demostrar que estaba viva tenía que ser anestesiada. a partir de él surgió la teoría unitaria que los anestésicos tenían efecto en un solo receptor,

❖ Teoría Lipídicas: Meyer y Overton, correlacionaron la liposolubilidad con la potencia anestésica.

❖ Teoría de los Receptores: Frank y Lieb : no existe un receptor común para todos los AG, la potencia se relaciona con la afinidad de los receptores. (Se cree que es la mejor teoría

❖ Ante se creía que los anestésicos actuaban solo sobre los receptores GABA

La acción de los anestésicos es básicamente sobre las proteínas, sobre aquellas que están en la membrana celular

• Los anestésicos actúan sobre los receptores GABA,NMDA

Los anestésicos generalmente actúan sobre los receptores GABA tipo A: dependen del ligando y cuando se activan entran 4 moléculas de cloro y sale una de bicarbonato. Los anestésicos halogenados actúan sobre la subunidad alfa, los endovenosos, actúan sobre la subunidad beta,los barbitúricos sobre la subunidad alfa y beta, y las benzodiacepinas sobre la subunidad gamma

• Receptores NMDA: el ligando es el glutamato (excitatorio más importante), sobre este receptor actúan la Ketamina y el Xenon

• La Ketamina es un antagonista del NMDA, inhibe la despolarización de la célula, produce un estado disociativo

• Los bloqueadores alfa2 los usamos como adyuvantes (Dexmedetomidina y Clonidina), nos ayudan a potenciar ya sea la analgesia, la inconsciencia

Los agentes inhalatorios a dosis bajas causan amnesia e inconsciencia, a dosis altas dan inmovilidad.

Actualmente no existe un consenso de cómo los anestésicos causan la inconsciencia, lo que motiva al desarrollo de diversas teorías, como:

1. Los anestésicos actúan a nivel de los núcleos subcorticales relacionados con el sueño (núcleo preóptico ventrolateral del tálamo)

2. Los anestésicos generan una desintegración de la interconexión de la corteza cerebral, lo que lo hace incapaz de responder a estímulos externos

3. Establecen un estado de consciencia afectando tanto la corteza como los núcleos subcorticales dependiendo del blanco molecular en el que actúan.

Teoría sobre cómo se produce la inmovilidad:

Se cree que los anestésicos intravenosos lo hacen por bloqueo de los receptores GABA A y Glicina a nivel de la médula, las dosis son super altas y causan caída de la presión , en cuanto a los anestésicos inhalatorios se cree que lo hacen disminuyendo la excitabilidad de la motoneurona espinal, pareciera que bloqueando los receptores Na dependientes de voltaje.

Teoría sobre cómo se produce la amnesia:

Se cree que se produce por que los anestésicos actúan sobre las neuronas piramidales del hipocampo, donde hay receptores GABA A extrasináptico que contienen una unidad que se llama 5alfa GABA A, los cuales son críticos en modular la adquisición de memoria

Para dar Anestesia a un paciente es necesario:

Características del Anestésico General Ideal:

1. Inducción y recuperación rápida y agradable

2. Cambios rápidos en la profundidad de la anestesia, fáciles de manejar de acuerdo a la dosis administrada

3. Analgesia adecuada

4. Adecuada relajación de los músculos esqueléticos

5. Amplio margen de seguridad

6. Adecuada estabilización neurovegetativa (Fc y PA normales)

7. Ausencia de reacciones adversas y efectos tóxicos a dosis normales

Anestésicos Inhalados:

• Halogenados: Isoflurane, Sevoflurane, Desflurane, estos anestésicos producen amnesia, hipnosis, inmovilidad, protección neurovegetativa y antinocicepción. Se clasifican en 2 tipos: Éter (Isoflurane, Sevoflurane, Desflurane) y los Hidrocarburos (Halotano, que ya no se usa)

• Gases Inorgánicos: Óxido Nitroso y el Ciclopropano (ambos en desuso)

• Solo se usan Halogenados tipo éter

• Los agentes inhalatorios, gases y líquidos volátiles en estado gaseoso se absorben por difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración o presión parcial del grado o vapor anestésico, (Esto incide en la profundidad de la anestesia)

Etapas de la difusión:

1. Etapa pulmonar: los agentes menos solubles (NO y sevoflurane) tienen inducción rápida, esto ocurre por que al llegar el alveolo hacen que la presión parcial sea más alta y como en la sangre prácticamente no hay, el gradiente de concentración es mucho más alto que los más solubles, si queremos dormir y despertar rápidamente a un paciente debemos usar agentes poco solubles

2. Distribución a los tejidos: todo esto se maneja por gradientes de concentración

3. Eliminación: en esta etapa y en la anterior, los coeficientes de partición (tejido adiposo, sangre) son importantes y determinan la rapidez de despertar de la anestesia

Concentración alveolar mínima (CAM)

Es la concentración alveolar de un agente inhalatorios capaz de producir la inmovilización del 50%de los pacientes ante un estímulo doloroso, depende de la potencia de los agentes inhalatorios, entre más potentes son, menor es la CAM

Factores que modifican la CAM de los Agentes inhalatorios:

● Aumentan la CAM: edad pediátrica, hipertermia, alcohol,hipernatremia, hipertensión

● Disminuyen la CA: edad geriatrica, hipoxia, anemia, hipotensión, hipercalcemia, opiáceos, consumo de cannaju

● bis y el embarazo

● La CAM no se modifica en: duración de la anestesia, ritmo circadiano, función tiroidea, hiperkalemia

Halogenados

Entre sus efectos colaterales producen muchas náuseas y vómitos, contaminan el ambiente. Sevoflurane y Desflurane son los menos solubles, actúan a nivel del SNC, estimulando los receptores GABA, canales iónicos dependientes de voltaje (Na,K,Ca), pueden producir amnesia, inconsciencia y bloqueo de la respuesta adrenérgica. Se ha visto que el Sevoflurano en niños puede causar agitación psicomotora, náuseas y vómitos y anomalías en el EEG.

En pacientes que usamos anestésicos inhalatorios usamos electroencefalograma procesado de 4 canales que se utiliza en el área frontal y se llama Índice Biespectral, con eso vemos las ondas que ocurre a nivel cerebral frontal y así identificamos si el paciente está bien anestesiado, mediante la determinación del patrón de ondas que predominan, si son ondas alfas , beta , delta, generalmente los anestésicos forman ondas alfa (8-12 Hz). Esto también lo podemos hacer con los medicamentos endovenosos.

La inyección blanco controlada plasmática: usamos un aparato que mantiene X concentración en plasma y él solo se va regulando, esto lo podemos hacer con el propofol, ketamina, fentanil y remifentanil

Endovenosos:

Cuando damos anestesia endovenosos debemos estar pendientes que la infusión esté entrando al paciente, que el aparato esté dando lo que dice que está dando y ver el ECG mediante el biespectral y ver en que plano de anestesia está el paciente.

➔ El más usado es el Propofol (ambulatorio, tiene efectos antiemético, tiene un efecto muy rápido, a los 90s tiene el efecto pico y desaparece de 2-8min), la dosis en bolo es de 1 a 2 mg/kg.

Efectos:

❖ SNC: disminución del flujo cerebral, disminuye el consumo metabólico de oxígeno, combate el prurito, anticonvulsivante,

❖ La Desventaja es que disminuye la PA, RVP, disminuye la contractilidad miocárdica, causa vasodilatación, bradicardia, alergias, apneas

❖ Los efectos CV y pulmonares son dosis dependientes

➔ Ketamina: produce anestesia disociativa, inicio rápido si es IV (30-60s), si es IM (3-4 min),es inhibidor de los receptores NMDA, puede producir alucinaciones o sueños vívidos (para evitar esto usamos el Midazolam), también da mucha salivación por lo que les damos Atropina.

➔ Tiopental: aquí en Panamá ya no se usa, tiene inicio rápido, antes que llegara el propofol se usaba para punción, era bueno porque disminuye la PIC, el consumo de oxígeno hasta el 50% o sea que era útil para aquellos que tenían aumentada la PIC, disminuye la PA, el gasto cardiaco y aumenta la Fc. Uno de los problemas es que liberaba histamina, en pacientes con porfiria los exacerbaba, era muy útil en convulsiones, neurocirugía e hipertensión endocraneal

➔ Benzodiacepinas: el que más se usa es el Midazolam es de acción corta , se usa generalmente a 0.05- 0.1 mg/kg IV porque produce mucha amnesia

➔ Etomidato: no hay en Panama , lo mejor de este medicamento es que no baja ni la presión ni la Fc , es recomendable para aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica, tienen hipotensión o shock, en el punta pacífica hay, el Dr en el Santoto usa la ketamina para estos pacientes. Los efectos adversos más frecuentes son: dolor en el punto de inyección, tromboflebitis, náuseas, vómitos y movimientos mioclónicos o discinéticos que se pueden prevenir opiodes o BZD

Analgesia con Opiodes: (también son endovenosos)

➔ Fentanilo es el más utilizado y en 75 veces más potente que la morfina, el Remifentanil es 2-6 veces más potente que el fentanilo

➔ Cada vez se usan menos por la cantidad de efectos adversos que tienen (bradicardia, retención urinaria, náuseas, depresión miocárdica, vasodilatación periférica, puede causar Tórax leñoso: remifentanilo o fentanilo a dosis altas , el paciente hace apnea y cuando lo vamos a ventilar la distensibilidad es tan alta que no podemos , tenemos que dar relajantes musculares

➔ No hay ningún agente que sea mejor para la antinocicepción que los opioides

➔ Lo podemos contrarrestar con la Naloxona para revertir morfina tengo que dar infusión continua porque sino la morfina sobrepasa los efectos de la naloxona, si la doy muy rápido se da una estimulación simpática muy brusca y puede dar sensación de dolor, taquicardia, hipertensión y causar edema pulmonar

Relajantes musculares:

Son endovenosos que se usan cuando se requiere la intubación endotraqueal , puede ser de 2 tipos:

● Despolarizantes (leptocurares): Succinilcolina, es el único que usamos

● No despolarizantes (paquicurares): Pancuronio, Atracurio, Rocuronio

La relajación muscular se monitorea con un aparato especial para saber el grado de relajación del paciente, sino hacemos esto el paciente puede desarrollar atelectasia o puede broncoaspirar. Se revierte con neostigmina (es el único que hay en Panamá), edrofonio y dan sus efectos muscarínicos y nicotínicos por lo tanto damos atropina para evitar esto

Preguntas:

¿Porque solo se usan los halogenados tipo éter?

Por los malos efectos de los hidrocarburos, el halotano causaba mucho daño hepático.

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