Enfermedad Ulcero-Péptica y Sangrado Digestivo Alto-Bajo por el Dr. Alfredo Matos

Enfermedad Ulcero-Péptica

Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.

Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.

Epidemiología:

• Su distribución es universal, duodeno >> estómago.

• Prevalencia: 8% - 14% más frecuente en hombres

• La úlcera gástrica es menos prevalente que la duodenal

• Incidencia: 1.8% (500.000 casos nuevos al año en USA)

• 70% de los pacientes tienen entre 25 y 64 años

Factores de riesgo:

1. Infección por Helicobacter pylori

a. 90% en ulceras duodenales

b. 80% en las ulceras gástricas

2. Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's)

3. Hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison.

4. Otros: herencia, tabaquismo, neumopatía obstructiva e insuficiencia renal crónicas, aclorhidria, estrés, cafeína y alcohol.

El descubrimiento del Helicobacter pylori cambió muchos conceptos. En 1979 redescubierto por Robin Warren y Barry Marshall y en el 2005 Premio Nobel de Medicina. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis estaban causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.

La úlcera péptica es una herida en la mucosa del estómago o del duodeno. La frecuencia se incrementa con la edad. Se produce por un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos. Existe tratamiento efectivo para la úlcera péptica.

Helicobacter pylori

• Es la primera causa de Enfermedad úlceropeptica

• Relacionadas con la infección por H. pylori:

o 90% de las úlceras duodenales

o 75% de las úlceras gástricas

Mecanismos lesivos del Helicobacter:

1. Producción de tóxicos: productos de degradación de la urea, citotocinas, mucinasa,

fosfolipasas, factor activador plaquetario.

2. Producción de una reacción inflamatoria local

3. Altos niveles de Gastrina, mayor secreción ácida, menores niveles de somatostatina.

Relación con Gastritis antral

Relación inversa con el nivel socioeconómico.

Diagnóstico de Helicobacter pylori

1. Serología: IgG, prueba de elección cuando no se puede realizar endoscopia,

sensibilidad y especificidad del 90%

2. Urea en el aliento: Helicobacter hidroliza la urea y la convierteenamonio+HCO

“marcado”. Aliento: “CO2 marcado” sensibilidad y especificidad > 95%

3. Prueba rápida de ureasa: biopsia tomada por la endoscopia es una prueba en un

medio que contenga urea.

4. Histología: estándar de oro, biopsia teñida con H.E – plata.

5. Cultivo: resultados en 5 días.

A quiénes tratar por H. pylori:

• Pacientes con úlcera o historia previa

• Dispepsia no ulcerosa con Hp.+

• Pacientes con metaplasia intestinal o displasia

• Hx familiar de cáncer gástrico

• Hx de CA gástrico operado

• Maltoma

• No se debe hacer la prueba a personas asintomáticas.

Úlcera duodenal:

• Dolor: epigástrico, bien localizado, tolerable y se alivia con comida. Se exacerba con el

estrés emocional

• Dolor irradiado a espaldas.

Complicaciones:

• Perforación: 2 – 10% dolor súbito + fiebre + hipovolemia

• Abdomen agudo, aire libre subdiafragmático.

• Hemorragia: 25% de todas las hemorragias digestivas erosión de la arteria

gastroduodenal – pared posterior

• Obstrucción: inflamación persistente lleva a cicatrización y fibrosis con estenosis

duodenal que obstruye la salida gástrica en el píloro (Síndrome pilórico)

• -Vómitos, anorexia, deshidratación, estómago retencionista.

Úlcera gástrica:

• Dolor episódico

• Empeora con los alimentos, puede complicarse con hemorragia y perforación.

• Sangrado es más común en ulceras tipo 2 y 3

• Perforación ocurre con mayor frecuencia en la cara anterior, curvatura menor.

• Las ulceras gástricas deben diferenciarse del CA gástrico.

• Si hay perforación debe tomarse biopsia.

Estudios diagnósticos de la enfermedad úlcero péptica:

1. Pruebas para Helicobater pylori

2. Serie EsofagoGastroduodenal (SEGD) con doble contraste es mejor visualización.

3. Endoscopia Alta ayuda al diagnostico del Helicobacter, Cáncer, precisión del 97%.

Tratamiento médico

Inhibidores de la secreción ácida : (Bloqueantes H2)

• Ranitidina : 300 mg. c/d en una sola toma diaria o 150mg bid.

Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa):

• Omeprazol 20 - 40 mg /día (4 semanas)

• Esomeprazol 40mg v.o. c/día

• Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas).

Neutralizantes de la acidez:

• Sucralfato: 5 ml. c/12 horas.

• Hidróxido de aluminio / magnesio 10 ml c/6-8 horas.

Helicobacter pylori

Cirugía

Manejo quirúrgico de la enfermedad úlcero péptica actualmente:

Sólo van a cirugía las complicaciones:

a. Sangrado

b. Perforación

c. Estrechez

d. Falla terapéutica después de 8-12 semanas.

No puede descartarse una neoplasia.

Tratamiento Médico casi 100%

Procedimientos quirúrgicos:

1. Históricamente: Hemigastrectomía (50% distal)

• Anastomosis Gastroduodenal ( Billroth I)

o Reconstrucción cuando se puede mover el duodeno.

• Anastomosis Gastroyeyunal ( Billroth II)

o Reconstrucción cuando No se puede mover el duodeno.

2. Vagotomía con Antrectomía:

• Menor morbilidad.

• Recurrencia más alta.

• Vagotomía:

o Reducir la secreción ácida.

o Úlceras del conducto pilórico o UG con úlcera duodenal

Sangrado Digestivo Alto y Bajo

Hemorragia digestiva aguda:

• Es el sangrado a nivel del tubo digestivo. Según la localización puede ser:

o Alta: la fuente queda localizada por encima del ligamento de Treitz.

Se caracteriza por:

Hematemesis: vómito de sangre roja o en borras de café.

Melena: emisión de heces negras y pastosas.

o Baja: la fuente se localiza distal al ligamento de Treitz. Se caracteriza por: Hematoquezia: emisión de sangre roja por el recto.

Ante un paciente con signos de shock hipovolémico que presenta aumento de la urea en sangre con creatinina normal, sospechar HDA aún en ausencia de la clínica anterior.

Hemorragia digestiva alta:

Etiología fercuente:

1. Úlcera péptica

2. Gastritis erosiva

3. Varices esofágicas

4. Síndrome de Mallory-Weiss

5. Reflujo Gastroesofágico

Úlcera péptica

Es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la secreción ácida del jugo gástrico.

• Afecta al 10% de la población a lo largo de su vida.

• Más frecuente la úlcera duodenal que la úlcera gástrica.

• Máxima incidencia 55-65 años.

Formas:

• Frecuentes de úlcera péptica

1. Asociada a Helicobacter pylori.

2. Asociada a AINEs.

3. Úlceras de estrés.

• Infrecuentes de úlcera péptica

1. Hipersecreción ácida.

2. Otras infecciones

3. Obstrucción duodenal

Clínica:

a. Úlcera duodenal: Dolor epigástrico, localizado a con el dedo que se alivia con las comidas y antiácidos. Dolor nocturno.

b. Úlcera gástrica: el dolor epigástrico es menos típico y previsible, no alivian con la

comida incluso se agrava o desencadena, muchos pacientes son asintomáticos, las

náuseas y pérdida de peso frecuentes.

Diagnóstico: radiología baritada y endoscopia.

Gastritis erosiva

Gastritis hemorrágica, erosiones gástricas múltiples.

Causas:

– Fármacos (AAS y otros AINEs).

– Traumatismos.

– Quemaduras.

– Estrés agudo (pacientes en UCI).

– Otros:

• Radiación

• Infecciones virales

• Lesiones vasculares

• Traumatismos directos (SNG)

Clínica:

Asintomática.

– Malestar epigástrico.

– Náuseas.

– Hematemesis

– Melenas

– Palidez

– Astenia

– Signos de shock

Várices esofágicas

• Antecedentes de hepatopatía alcohólica

• Cirrosis

– Alteraciones de la coagulación

– Elevación de enzimas hepáticas

– Disminución de albúmina sérica

– Signos de hipertensión portal

– Anemia

– Hiperesplenismo: leucopenia y trombocitopenia

• Son características las hemorragias masivas con signos de shock hipovolémico

Síndrome de Mallory-Weiss

• Desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples, de aproximadamente 2cm

de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la proximidad de la unión

esofágogástrica.

• Se producen por las arcadas forzadas y los vómitos repetidos.

• Máxima frecuencia en varones entre 20-45 años.

• No siempre se presenta en alcohólicos; puede presentarse en cualquier situación de vómitos intensos, incluidas las arcadas que se pueden producir durante las gastroscopia o tras la maniobra de Valsalva.

Hemorragia digestiva baja:

1. Inicio agudo de hemorragia transrectal

2. Distal al ligamento de Treitz

3. Inestabilidad hemodinámica y/o necesidad de sangre

Etiología:

• Enfermedad diverticular

• Angiodisplasia

• Colitis

• Neoplasia

• Enfermedad anorectal

• HDA

• Intestino delgado

• Enf inflamatoria intestinal

Enfermedad diverticular

• Diverticulitis no está asociada a hemorragia

• Enfermedad Diverticular = 17% sangran

o 80% cesa espontáneamente

o 25% resangran

Angiodisplasia

• Asociada a: edad avanzada y comorbilidades

• Colon derecho

• 85 – 90%: cesan espontáneamente

• 25 – 85%: resangran

• Colonoscopía identifica bajo % de angiodisplasias activas

Colitis

• Múltiples causas

• Principal = Isquémica

• CUCI (10%) – Crohn (< 1%)

• 50% cesan espontáneamente

• 35% resangran luego de manejo conservador

Diagnóstico

1. Historia Clínica y Examen Físico

2. Lavado Gástrico

3. Anoscopía – Sigmoidoscopía

4. Colonoscopía

5. Centelleo con Tc99

6. Angiografía

7. AngioCAT

8. Colonoscopía Virtual

9. Localización Transoperatoria

Colonoscopia

• Es el procedimiento diagnóstico de elección

• Es un procedimiento seguro

• Históricamente: manejo expectante

• Entre más pronto se realiza la colonoscopía, menor tiempo de estancia Intrahopsitalario.

Manejo quirúrgico:

• Requieren cirugía = 15%

• Hemorragia contínua o resangrado

• Indicaciones:

– > 4 U GRE / 24 h (para estabilidad)

– > 10 U GRE en total

– Hemorragia no controlada en 72 h

– Resangrado en < 1 semana